Lien entre le métabolisme du sucre et la maladie de Parkinson

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Une équipe de recherche de l’Institut de Duve (UCLouvain) conduite par le Pr Guido Bommer vient de mettre au jour le rôle d’une enzyme - PARK7 - qui est inactive chez certains patients atteints de la maladie de Parkinson. Cette enzyme prévient des dégâts causés aux cellules lors du métabolisme des sucres par la glycolyse, la voie principale de ce métabolisme.

Comme la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson est une affection neurodégénérative fréquente et très invalidante. Cette maladie est due à la mort de certaines cellules du cerveau, mais on n’en connait toujours pas la cause. On soupçonnait que cette maladie était le résultat de l’accumulation de dégâts moléculaires au cours de la vie, mais on ne connaissait pas, jusqu’à aujourd’hui, la nature précise de ces dégâts.

 L’équipe du Pr Guido Bommer (Institut de Duve, UCLouvain) vient de découvrir un lien étroit entre le métabolisme des sucres et un nouveau type de dégât cellulaire qui semble jouer un rôle dans certains cas de maladie de Parkinson. Ces dégâts concernent à la fois des protéines et de nombreux métabolites. Dans nos cellules, les sucres sont consommés par la glycolyse – une série de réactions chimiques qui décomposent le glucose en le convertissant successivement en une série de métabolites. Un de ces métabolites est spontanément converti en un composé extrêmement réactif, le 1,3-phosphoglycérate cyclique, qui n’avait jamais été décrit dans la littérature scientifique et qui endommage des protéines et des métabolites.

Le groupe du Pr Guido Bommer a également découvert que toutes nos cellules et presque tous les êtres vivants possèdent une enzyme – PARK7 – qui peut détruire ce composé réactif et empêcher les dégâts de survenir. Ils ont observé que l’inactivation de PARK7 provoque une accumulation de dégâts dans des systèmes aussi divers que les cellules humaines, les souris et même les mouches. Certains cas de la maladie de Parkinson sont dus à l’inactivation génétique de l’enzyme PARK7.

Les nouveaux résultats offrent une explication mécanistique sur la façon dont la déficience en PARK7 provoque la maladie de Parkinson. Sachant que PARK7 est facilement inactivé par un stress oxydatif susceptible d’être déclenché pour de multiples raisons, les mêmes dégâts pourraient aussi jouer un rôle chez les patients dont le gène de PARK7 est intact.

Les chercheurs espèrent qu’une meilleure compréhension des mécanismes à l’origine de la maladie de Parkinson pourrait mener à de nouveaux traitements qui cibleraient l’origine de cette maladie plutôt que ses symptômes. De quoi réjouir le Pr Bommer qui souligne « qu’il est exceptionnel, de nos jours, de faire une découverte aussi fondamentale sur un sujet qui a autant été étudié dans le passé. »